• Imprimeix

Descobreixen una relació entre la flora intestinal i l'esclerosi múltiple

L’estudi, dirigit per investigadors de la Universitat de Zuric, ha comptat amb la col·laboració d'investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i del Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat)

10/10/2018 20:10
Hospital Vall d'Hebron

Un estudi desenvolupat per la Universitat de Zuric en el qual han col·laborat investigadors del grup de Neuroimmunologia Clínica del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) i el Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat)  ha descobert que la microbiota gastrointestinal podria tenir un paper molt més rellevant en l'origen de l'esclerosi múltiple que el que es creia fins al moment. Els resultats es publiquen avui a la revista Science Translational Medicine.

 

L'esclerosi múltiple (EM) és una malaltia autoimmune en la qual el sistema immunològic ataca i danya la capa protectora de les neurones. Aquest recobriment és la mielina, una membrana biològica formada per proteïnes i substàncies grasses, en la qual s’han centrat els esforços d'investigació per trobar l'antigen diana de la malaltia.

 

Les noves troballes realitzades pel grup de recerca de Mireia Sospedra i Roland Martin del Clinical Research Priority Program de la Universitat de Zuric suggereixen que cal ampliar la perspectiva de la investigació per obtenir una millor comprensió dels processos patològics de la malaltia.

 

Cascada inflamatòria

 

En aquest estudi, els investigadors van observar com les cèl·lules T, és a dir, les cèl·lules immunitàries responsables dels processos patològics, reaccionen contra una proteïna anomenada GDP-L-fucosa sintasa. Aquest enzim es forma en les cèl·lules humanes, així com en els bacteris que es troben amb freqüència a la flora gastrointestinal dels pacients que pateixen esclerosi múltiple. "Creiem que les cèl·lules immunitàries s'activen a l'intestí i després migren al cervell, on causen una cascada inflamatòria quan es troben amb la variant humana del seu antigen diana", comenta la Dra. Mireia Sospedra, responsable de l'estudi.

 

Des del VHIR i el Cemcat, les doctores Carmen Espejo i Herena Eixarch han contribuït a l'estudi amb la determinació de la capacitat encefalitogènica de la GDP-L-fucosa sintasa en models experimentals d'esclerosi múltiple, en concret, l’encefalomielitis autoimmune experimental, en el qual compten amb una àmplia i reconeguda experiència.

 

Per al subgrup genèticament definit de pacients amb esclerosi múltiple examinat pels investigadors, els resultats mostren que la microbiota intestinal podria tenir un paper molt més gran del que se suposava anteriorment en la patogènia de la malaltia. La Dra. Sospedra espera que aquestes troballes també es puguin traduir aviat en una teràpia. De fet, planeja provar els components immunoactius de la GDP-L-fucosa sintasa utilitzant un enfocament terapèutic que els investigadors han realitzat amb anterioritat.

 

Reeducant el sistema immunològic

 

Aquest enfocament implica extreure sang de pacients amb EM i després unir els fragments immunoactius de la GDP-L-fucosa sintasa a la superfície dels glòbuls vermells en un laboratori. Quan la sang es reintrodueix en el torrent sanguini dels pacients, els fragments immunoactius ajuden a "reeducar" el seu sistema immunològic i a "tolerar" el seu propi teixit cerebral. "El nostre enfocament es dirigeix ​​específicament a les cèl·lules immunes autoreactives patològiques", explica la Dra. Sospedra.

 

En aquest sentit, una altra de les autores de l'estudi, la Dra. Carmen Espejo, investigadora principal del grup de Neuroimmunologia Clínica del VHIR i del Centre d'Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat), insisteix en "la importància d'aquesta troballa per al desenvolupament de teràpies antigen específiques, que permetin la reeducació del sistema immune i amb això s'eviti l'atac a les estructures pròpies del sistema nerviós central".


Per tant, aquest enfocament difereix radicalment d'altres tractaments disponibles actualment, que afecten tot el sistema immunològic. Si bé aquests tractaments sovint aconsegueixen aturar la progressió de la malaltia, també debiliten el sistema immunològic i, per tant, poden causar efectes secundaris greus.